Cientistas investigam maneiras de enfrentar o Alzheimer e outras formas de demência por diferentes frentes, e um estudo recente apontou a molécula hevin (ou SPARCL-1) como um possível caminho para ajudar a evitar o declínio cognitivo.
Hevin (SPARCL-1) e o trabalho dos astrócitos no cérebro
A hevin é uma proteína produzida naturalmente no cérebro por células chamadas astrócitos. Essas células de suporte cuidam, entre outras tarefas, das ligações (sinapses) entre neurónios, e a hipótese é que a hevin participe desse trabalho essencial de manutenção e organização dessas conexões.
O que aconteceu nos testes com camundongos
No novo estudo, investigadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e da Universidade de São Paulo, no Brasil, aumentaram a produção de hevin no cérebro de camundongos saudáveis e também de camundongos com uma doença semelhante ao Alzheimer.
O excesso de hevin trouxe resultados marcantes: ao longo de seis meses de avaliações, os animais tratados apresentaram melhor desempenho de memória e aprendizagem do que os não tratados. Além disso, exames ao cérebro indicaram uma comunicação mais eficiente entre neurónios por meio das sinapses.
"Hevin is a well-known molecule involved in neural plasticity," diz a neurobióloga Flávia Alcantara Gomes, da UFRJ.
"We found that the overproduction of hevin is capable of reversing cognitive deficits in aged animals by improving the quality of synapses in these rodents."
Uma análise adicional indicou que a hevin extra no cérebro dos camundongos estava a estimular a produção de outras proteínas associadas à saúde das sinapses. Em outras palavras, ao que tudo indica, a hevin não atua sozinha quando o tema é manter a conectividade entre neurónios.
Sinais em dados de pessoas com Alzheimer
O grupo também ampliou o olhar para além do laboratório: ao analisar dados de saúde de acesso público, encontrou indícios de que os níveis de hevin no cérebro de pessoas com Alzheimer eram mais baixos do que o normal. Isso reforça a ideia de que a hevin e os astrócitos podem ter participação no quadro da doença.
"The originality lies in understanding the role of the astrocyte in this process," diz Gomes.
"We've taken the focus away from neurons, shedding light on the role of astrocytes, which we've shown could also be a target for new treatment strategies for Alzheimer's disease and cognitive impairment."
Naturalmente, transformar resultados em camundongos em tratamentos que pessoas com demência possam usar ainda leva muito tempo, mas o avanço é promissor - e, no futuro, abordagens derivadas desses achados poderão atuar como complemento a outros medicamentos.
Placas beta-amiloides: o que a hevin não altera
Muitas das terapias em desenvolvimento para Alzheimer procuram combater os aglomerados tóxicos de proteínas que se acumulam no cérebro. A hevin, no entanto, não se dirige a esses conjuntos. De facto, o estudo mostrou que a hevin não interferiu no acúmulo de placas, o que pode dar força à ideia, cada vez mais discutida, de que elas não são necessariamente a "causa".
"Although there's still no consensus among researchers, I work with the hypothesis that the formation of beta-amyloid plaques isn't the cause of Alzheimer's," diz Felipe Cabral-Miranda, cientista biomédico da UFRJ.
"And the results of the study, by providing proof of concept for a molecule that can reverse cognitive decline without affecting beta-amyloid plaques, support the hypothesis that these, although involved in the mechanisms of the pathology, aren't enough to cause Alzheimer's."
O cenário é complexo e, embora ainda não esteja claro como o Alzheimer se inicia no cérebro, é provável que vários fatores estejam envolvidos. Isso também significa que qualquer tentativa de tratar ou prevenir a doença tende a exigir abordagens igualmente complexas.
"Of course, in the future it'll be possible to develop drugs that have the same effect as hevin," diz Gomes.
"For now, however, the fundamental benefit of this work is a deeper understanding of the cellular and molecular mechanisms of Alzheimer's disease and the aging process."
A pesquisa foi publicada na revista Aging Cell.
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